top of page

Die Physiologie der Osteoporose

Aktualisiert: 21. Okt.




Der menschliche Körper durchläuft im Laufe des Lebens zahlreiche Zyklen, die jeweils von hormonellen Schwankungen geprägt sind. Eine wichtige Phase ist die Menopause, ein natürliches Ereignis im Leben einer Frau im Alter von 45-50 Jahren, in der der Körper eine erhebliche hormonelle Umstellung erfährt. In diesem Blogbeitrag befassen wir uns mit den physiologischen Veränderungen, die in den Wechseljahren auftreten, und konzentrieren uns dabei insbesondere auf die Auswirkungen des sinkenden Östrogenspiegels auf die Knochengesundheit (5).


Die entscheidende Rolle des Östrogens


Östrogen, eine Gruppe von Hormonen, die für die Entwicklung der sekundären weiblichen Geschlechtsmerkmale und die Regulierung des Fortpflanzungssystems verantwortlich ist, spielt eine zentrale Rolle bei der Erhaltung der Knochenstärke. Östradiol, das vor der Menopause vorherrschende Östrogen, bindet sich an Östrogenrezeptoren in den Knochen und setzt so einen Zyklus von Knochenaufbau und -abbau in Gang. Dieser komplizierte Prozess beinhaltet eine Kommunikation zwischen knochenaufbauenden Zellen (Osteoblasten) und knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten), die für ein empfindliches Gleichgewicht sorgen (5).


Menopause und Osteoporoserisiko

In den Wechseljahren sinkt der Östrogenspiegel, was zu einer raschen Abnahme der Knochendichte führt. Dieser Rückgang ist auf eine Störung des Knochenumbauzyklus zurückzuführen, bei dem das Gleichgewicht zwischen Osteoblasten und Osteoklasten gestört ist. Das Ergebnis ist ein Nettoverlust an Knochengewebe, wodurch die Knochen brüchiger und anfälliger für Brüche werden (5).



Knochenremodellierung verstehen


Der Knochenumbau ist ein kontinuierlicher Prozess, an dem vier Haupttypen von Zellen beteiligt sind: Osteoblasten, extrazelluläre Matrix, Osteoklasten und Osteozyten. Osteoblasten bauen Knochen auf, indem sie die extrazelluläre Matrix synthetisieren, die mineralisiert wird, um die Knochenstruktur zu bilden. Osteoklasten hingegen lösen Mineralien auf und verdauen die Knochenmatrix, um den Umbau zu ermöglichen. Die Osteozyten, die sich von den Osteoblasten ableiten, sorgen für ein harmonisches Gleichgewicht zwischen Knochenbildung und -resorption(1,4).


Der Knochenumbau, ein fortlaufender Prozess, umfasst vier primäre Zelltypen mit unterschiedlichen Funktionen:

  • Osteoblasten: Sie synthetisieren die extrazelluläre Matrix, eine Kombination aus verschiedenen Proteinen, die für die Knochenfestigkeit entscheidend sind.

  • Extrazelluläre Matrix: Sie wird zunächst als Osteoid abgelagert und mineralisiert, wobei Kalzium in Hydroxylapatit umgewandelt wird, ein lebenswichtiges Mineral in den Knochen.

  • Osteoklasten: Lösen Mineralien auf und verdauen die Knochenmatrix, wodurch die Knochenresorption erleichtert wird.

  • Osteozyten: Diese aus den Osteoblasten hervorgegangenen Zellen koordinieren die Funktionen von Osteoblasten und Osteoklasten und sorgen für einen harmonischen Knochenumbauprozess.


Knochendichte

Die Knochendichte unterliegt im Laufe des Lebens einem dynamischen Prozess. In den ersten 25-30 Jahren wird die Dichte aufgebaut, gefolgt von einer Erhaltungsphase bis etwa 40. Nach dem 40. Lebensjahr beginnt ein allmählicher Rückgang, der in der Menopause seinen Höhepunkt findet. In den 30-50 Jahren der Menopause gehen etwa 50 % des trabekulären und 30 % des kortikalen Knochens verloren. Die Diagnose Osteoporose wird gestellt, wenn die Knochendichte unter <-2,5 Standardabweichungen fällt.



Fazit

Das Verständnis des komplexen Zusammenhangs zwischen hormonellen Veränderungen, insbesondere dem Absinken des Östrogenspiegels in den Wechseljahren, und den daraus resultierenden Auswirkungen auf die Knochengesundheit ist von entscheidender Bedeutung. Indem wir diesen oft übersehenen Aspekt der Frauengesundheit beleuchten, hoffen wir, einen Beitrag zu einer breiteren Diskussion über proaktive Maßnahmen und das Bewusstsein für die mit Osteoporose in den Wechseljahren verbundenen Herausforderungen zu leisten.



Quellen

  1. Anam, A.K. and Insogna, K. (2021) ‘Update on osteoporosis screening and Management’, Medical Clinics of North America, 105(6), pp. 1117–1134. doi:10.1016/j.mcna.2021.05.016.

  2. Aspray, T. and Hill, T. (2019) ‘Osteoporosis and the ageing skeleton’, Subcellular Biochemistry, pp. 453–476. doi:10.1007/978-981-13-3681-2_16.

  3. Hartley, G.W. et al. (2022) ‘Physical therapist management of patients with suspected or confirmed osteoporosis: A clinical practice guideline from the Academy of Geriatric Physical Therapy’, Journal of Geriatric Physical Therapy, 44(2). doi:10.1519/jpt.0000000000000346.

  4. LeBoff, M.S. et al. (2022) ‘The Clinician’s Guide to Prevention and treatment of osteoporosis’, Osteoporosis International, 33(10), pp. 2049–2102. doi:10.1007/s00198-021-05900-y.

  5. Mohamad, N.-V., Ima-Nirwana, S. and Chin, K.-Y. (2020) ‘Are oxidative stress and inflammation mediators of bone loss due to estrogen deficiency? A review of current evidence’, Endocrine, Metabolic &amp; Immune Disorders - Drug Targets, 20(9), pp. 1478–1487. doi:10.2174/1871530320666200604160614.

  6. Papadopoulou, S. K., Papadimitriou, K., Voulgaridou, G., Georgaki, E., Tsotidou, E., Zantidou, O., & Papandreou, D. (2021). Exercise and nutrition impact on osteoporosis and sarcopenia—the incidence of osteosarcopenia: A narrative review. Nutrients, 13(12), 4499. https://doi.org/10.3390/nu13124499

  7. Yang, T.-L. et al. (2019) ‘A road map for understanding molecular and genetic determinants of osteoporosis’, Nature Reviews Endocrinology, 16(2), pp. 91–103. doi:10.1038/s41574-019-0282-7.



تعليقات


bottom of page